Риск появления стенокардии у диабетиков чрезвычайно высокий. После 45 лет такое сочетание приводит к инфаркту, тяжелому нарушению ритма, сердечной недостаточности в 11 раз чаще, чем у пациентов с нормальным углеводным обменом. О взаимосвязи диабета и стенокардии, симптомах проблем с сердце, опасности, которую они несут для больных, а также лечении и профилактике читайте далее в нашей статье.

📌 Читайте в этой статье

Диабет и стенокардия: взаимосвязь заболеваний

При этом важно, что в такой форме может протекать не только приступ стенокардии, но и . Из-за поздней диагностики нарушения коронарного кровотока нередко сопровождаются осложнениями, смертельным исходом.

Почему слабо болит сердце при диабете

Повышенное содержание сахара в крови приводит к поражению кровеносного русла. Мелкие сосуды, которые снабжают кровью нервные волокна, также теряют свою проходимость. Из-за недостаточного питания разрушается внешняя оболочка нерва.

Помимо этого, высокий уровень сахара способствует накоплению внутри клеток сорбитола, удерживающего воду, отечности тканей. Ускоренно и в больших количествах образуются свободные радикалы, разрушающих нервные клетки. В результате таких изменений окончания нервов в миокарде оказываются погибшими.

При физической, психологической нагрузке у больных стенокардией без диабета появляется боль. Она возникает из-за того, что по суженным сосудам не может поступить достаточное количество крови. Пациент при ощущении давления и боли за грудиной останавливается, садится, старается расслабиться, принимает Нитроглицерин.

Диабетики такой угрозы для сердца не чувствуют, продолжают обычную деятельность. Недостаток кислорода и нарушения питания миокарда при этом возрастают.

«Тихая», «безмолвная» ишемия гораздо опаснее, риск внезапной остановки сердца в 3 раза выше, чем при обычной стенокардии . Пациенты со скрытым течением болезни обращаются к кардиологу только при обширном инфаркте, когда полное восстановление практически невозможно.

Опасность 2 типа сахарного диабета

При этом варианте болезни увеличенное содержание глюкозы сочетается с особым состоянием – инсулинорезистентностью. Это означает, что поджелудочная железа вырабатывает , но клетки на него не реагируют. Такая нечувствительность к гормону считается самостоятельным фактором риска тяжелых последствий инфаркта миокарда:

• нарушения ритма, проведения сердечного импульса;
• возобновление стенокардии в постинфарктном периоде;
• присоединение сердечной недостаточности (отеки, тахикардия, одышка, увеличение печени);
• отдаленные осложнения через год после инфаркта (застой крови в легких, печени, аритмия), рецидив со смертельным исходом.

Эти состояния у больных диабетом 2 типа, принимающих таблетки для снижения сахара, обнаруживают в 7 раз чаще, чем у остального населения.

Причиной такого тяжелого течения ишемии миокарда являются:

• повышение уровня холестерина и триглицеридов, свободных жирных кислот;
• множественные нестабильные (разрушающиеся) атеросклеротические бляшки, закупорка артерий образующимися тромбами;
• высокая активность воспалительного процесса;
• недостаточность образования дополнительных путей кровотока, обходящих участок сужения артерии.

Ишемия миокарда

Особенности течения нарушения ритма сердца

При диабете 2 типа на фоне стенокардии, инфаркта часто возникает аритмия. Ее провоцируют:

• недостаток питания сердечной мышцы;
• накопление токсичных соединений из-за неправильного обмена углеводов;
• высокая потребность в кислороде;
• резкие изменения концентрации глюкозы в крови;
• нарушения баланса между кальцием, калием, натрием внутри и вне клетки.

Диагностика состояния

Если большинству пациентов для выявления ишемии достаточно провести ЭКГ, даже при безболевой форме, то для больного диабетом требуется более глубокая диагностика. Обычная кардиограмма бывает в норме. Поэтому назначается суточное мониторирование по Холтеру (регистрация на протяжении длительного времени), а также нагрузочные пробы.

Функциональные тесты у диабетиков имеют свои особенности проведения. В стандартных условиях критерием достаточной нагрузки является появление приступа или изменений на ЭКГ.

Спирометрия

При сахарном диабете рекомендуется вначале при помощи спирометрии (исследования дыхания) определить максимально переносимый уровень нагрузки и при ее достижении снять ЭКГ. Аналогично проводится стрессовая эхокардиография (УЗИ сердца).

Для уточнения распространенности поражения сердца показаны такие методы:

• коронарография – помогает найти участки сужения артерий, возможности обходных путей кровотока, обычно применяется при определении показаний к операции;
• однофотонная эмиссионная КТ – показывает степень валяния нехватки питания на функции сердца;
• ПЭТ-КТ сердца – отражает участки, потенциально опасные для инфаркта.

Проведение ПЭТ КТ сердца

Пациентам с диабетом и стенокардией показано регулярное лабораторное исследование крови – общий анализ, липидограмма, коагулограмма, содержание глюкозы, гликированного гемоглобина.

Лечение стенокардии, осложненной диабетом

Достижение компенсации сахарного диабета является важнейшим направлением терапии. При первом типе болезни может быть рекомендовано изменение дозы, кратности введения инсулина, добавление препаратов продленного действия.

При втором типе диабета в случае высокого риска инфаркта больным назначают комбинацию инсулина длинного действия и таблеток для снижения сахара в крови. Реже меняют группу сахароснижающих препаратов. Защитным эффектом на сердечную мышцу обладает , Актос и Авандия.

Для улучшения обмена и кровообращения в миокарде применяют:

• бета-блокаторы (только избирательного действия) – Небиволол, Небилет;
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – Пренеса, Амприл;
• снижающие содержание холестерина – Вазилип, Крестор;
• кардиопротекторы (защищают клетки сердца от повреждений) – Предуктал, Тиотриазолин;
• разжижающие кровь – Аспирин кардио, Плавикс;
• соли калия и магния – Панангин, Калипоз пролонгатум.

Целью терапии является нормализация уровня сахара, холестерина, триглицеридов, липопротеиновых комплексов. Больным рекомендуется поддерживать показатели давления крови не больше 130/80 мм рт. ст., не реже одного раза в месяц посещать кардиолога, проходить инструментальную и лабораторную диагностику.

Меры профилактики

Чтобы замедлить прогрессирование атеросклероза, стенокардии, диабета, необходимо строго соблюдать правила питания:

• из рациона исключают сахар, продукты с высоким индексом гликемии (быстро повышают глюкозу крови), жирное мясо, субпродукты, полуфабрикаты, маргарин, покупные соусы, сливочное масло, творог, сливки выше 10% жирности;
• ежедневно в меню должны быть салаты из овощей, заправленные растительным маслом, свежие фрукты, ягоды (несладкие);
• разрешены каши из цельных зерен, нежирный творог, кисломолочные напитки, отварные и запеченные овощи, зелень.

Неблагоприятное воздействие на течение ишемической болезни оказывает алкоголь и курение, стрессы и нехватка физической активности.

Поэтому пациентам жизненно важно пересмотреть свой образ жизни для того, чтобы своевременно остановить поражение сердца и сосудов. В день следует минимум 30 минут отвести для лечебной физкультуры, ходьбы, плавания. Для предупреждения закупорки коронарных артерий назначается на длительный период времени аспирин по 100 мг самостоятельно или в сочетании с клопидогрелом.

Стенокардия возникает при диабете на фоне поражения сосудов и нервных волокон миокарда. Ее течение нередко скрытое, симптомы отсутствуют или нетипичные, ЭКГ в состоянии покоя также не показывает нарушений. Высокий уровень глюкозы вызывает нарушения ритма, сократимости сердечной мышцы, быстрое прогрессирование ишемии, появление инфаркта с осложнениями.

Для выявления болезни нужны тесты с нагрузкой, коронарография, КТ. Лечение направлено на компенсацию диабета, снижение нагрузки на сердце, нормализацию жирового состава крови, свертывающей системы. Для профилактики важно придерживаться диетического питания, дозированной физической активности, отказаться от вредных привычек.

Полезное видео

Смотрите на видео о сахарном диабете:

Сердечно-сосудистые заболевания довольно часто возникают у больных сахарным диабетом. Данные, опубликованные в Национальном информационном бюллетене по сахарному диабету (США), показали, что в 2004 году 68% смертей лиц, страдающих диабетом, в возрасте 65 лет и старше, произошли из-за различных сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфарктов миокарда. От скончались 16% пациентов с сахарным диабетом, перешагнувших 65-летний рубеж.

В целом, риск умереть от внезапной остановки сердца, инфаркта миокарда или диабетом в 2-4 раза выше, чем у обычных людей.

Хотя все диабетики имеют повышенные шансы развития болезней сердца, эти заболевания чаще всего встречаются у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Исследование Framingham Heart Study (это долгосрочное исследование сердечно-сосудистых заболеваний у жителей г. Фремингем, штат Массачусетс, США) стало одним из первых свидетельств, показывающим, что больные сахарным диабетом более уязвимы для болезней сердца, чем люди без диабета. Помимо диабета, заболевания сердца вызывают:

• высокое кровяное давление;
• курение;
• высокий уровень холестерина;
• семейная история ранних стадий сердечных заболеваний.

Чем больше факторов риска имеет человек для развития болезней сердца, тем больше шансов, что у него разовьются сердечно-сосудистые заболевания, которые могут даже привести к летальному исходу. По сравнению с обычными людьми с повышенными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, у диабетиков вероятность умереть от заболеваний сердца значительно выше. Так, например, если человек с таким серьезным фактором риска как высокое кровяное давление имеет повышенный шанс умереть от болезни сердца, то больной сахарным диабетом имеет двойной и даже четверной риск умереть от проблем с сердцем по сравнении с ним.

В одном из многочисленных медицинских исследований было обнаружено, что больные сахарным диабетом, которые не имели никаких других факторов риска для здоровья сердца, имеют в 5 раз больше шансов умереть от сердечно-сосудистых заболеваний, чем люди, не страдающие сахарной болезнью.

Причины болезней сердца у больных сахарным диабетом

Наиболее распространенной причиной возникновения сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с сахарным диабетом является затвердевание стенок коронарных артерий или атеросклероз. Он возникает из-за образования холестериновых бляшек в кровеносных сосудах, снабжающих кислородом и питающих сердечную мышцу.

Такое накопление холестерина на стенках сосудов, как правило, начинается еще до видимого повышения сахара в крови у больных СД 2 типа. Другими словами, болезни сердца почти всегда развиваются еще до постановки диагноза « », т.к. этот тип диабета формируется постепенно и латентно.

Когда холестериновые бляшки распадаются или разрываются, это вызывает образование тромбов, блокирующих кровоток в кровеносных сосудах. Эта ситуация может привести к сердечному приступу. Тот же самый процесс может произойти и во всех других артериях в организме - закупорка поступления крови в мозг вызывает инсульт, а проблемы с поступлением крови к ногам или рукам вызывают заболевания периферических сосудов.

Больные сахарным диабетом имеют не только повышенные шансы развития сердечно-сосудистых заболеваний, они также подвержены более высокому риску развития сердечной недостаточности - серьезного медицинского состояния, при котором сердце не может перекачивать кровь должным образом. Это может привести к скоплению жидкости в легких, что вызывает затруднение дыхания или задержку жидкости в других частях тела (особенно в ногах), что вызывает отеки.

Каковы симптомы сердечного приступа при сахарном диабете?

Симптомы сердечного приступа включают в себя:

• Затрудненное дыхание, одышка.
• Чувство слабости.
• Головокружение.
• Чрезмерную и необъяснимую потливость.
• Боль в плечах, в челюсти или в левой руке.
• Боль или давление в груди (особенно во время физической активности).
• Тошноту.

Помните, что не у всех людей возникает боль или другие классические симптомы сердечного приступа. Это особенно касается женщин, страдающих сахарным диабетом.

Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, вам следует немедленно обратиться к врачу или вызвать на дом скорую помощь.

Заболевания периферических сосудов имеют следующие симптомы:

• Спазмы в ногах при ходьбе (перемежающаяся хромота) или болевые ощущения в бедрах или ягодицах.
• Холодные ноги.
• Снижение или отсутствие импульсов в ногах или стопах.
• Потеря подкожного жира на нижних частях ног.
• Потеря волос на нижней части ног.

Лечение и профилактика болезней сердца у пациентов с сахарным диабетом

Существует несколько вариантов лечения сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом, в зависимости от тяжести заболеваний:

• Прием аспирина для уменьшения риска формирования сгустков крови, которые приводят к инфарктам и инсультам. Низкие дозы аспирина рекомендуются для мужчин и женщин с сахарным диабетом 2 типа в возрасте старше 40 лет, имеющим высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний периферических сосудов. Поговорите с врачом, чтобы определить, является ли аспирин правильным видом терапии для вас.

• Диета с пониженным содержанием холестерина. Читайте статьи: и .
• Физическая активность, причем, не только для снижения веса, но и для понижения уровня сахара в крови, высокого кровяного давления и уровня холестерина в крови, а также для уменьшения весцерального жира в брюшной полости, который является дополнительным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
• Прием необходимых лекарств.
• Хирургическое вмешательство.

Как лечить периферийные сердечно-сосудистые осложнения?

Заболевание периферических сосудов предотвращают и лечат следующим образом:

• Ежедневная ходьба на свежем воздухе (45 минут в день, далее можно увеличить).
• Ношение специальной обуви, если осложнения серьезны и существует боль при ходьбе.
• Поддержание гликированного гемоглобина HbA1c на уровне ниже 7%.
• Снижение артериального давления ниже 130/80.
• Поддержание уровня «плохого» холестерина ЛПНП ниже 70 мг/дл (<1,81 ммоль/л).
• Прием аспирина - лекарственного препарата, способствующего разжижению крови.
• Медикаментозная терапия по назначению врача.
• Отказ от курения.
• Хирургическое вмешательство (в необходимых случаях).

Как предотвратить заболевания сердца человеку с сахарным диабетом?

Лучший способ предотвратить болезни сердца - это поддержание уровня сахара в крови в норме. Если говорить более конкретно, то рекомендации следующие:

• Поддерживайте уровень сахара в крови как можно ближе к норме (в диапазоне от 3,8 до 6,1 ммоль/л). Для этого необходимо замерять уровень сахара натощак, до еды и через 2 часа после приема пищи, а также перед сном. Ведите дневник самоконтроля, показывайте его врачу в случае необходимости.
• Управляйте уровнем вашего артериального давления, в том числе с помощью лекарств, если это необходимо. должно быть < 130/80.
• Держите свой уровень холестерина под контролем. Возможно, вам придется принимать лекарства, чтобы осуществить это (желчегонные препараты, статины, никотиновую кислоту, производные фибриновой кислоты, пробукол).
• Понизьте вес, если вы страдаете ожирением.
• Спросите у врача, должны ли вы ежедневно принимать аспирин?
• Регулярно занимайтесь спортом или ходите на свежем воздухе, двигайтесь.
• Придерживайтесь полезной для сердца диеты с низким содержанием жира и соли.
• Бросьте курить.

Источники:

1. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания // Американская Ассоциация Сердца.

2. Сахарный диабет и болезни сердца (Heart Disease and Diabetes) // Webmd.com

Для цитирования: Аметов А.С., Курочкин И.О., Зубков А.А. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания // РМЖ. 2014. №13. С. 954

Сахарный диабет типа 2-го типа (СД 2-го типа)— тяжелое прогрессирующее хроническое заболевание, представляющее собой независимый фактор риска развития сердечной недостаточности (СН) и сердечно-сосудистых осложнений. ВXXIв. неуклонный рост СД 2-го типа ичастоты его серьезных последствий вызывает большую тревогу мировой медицинской общественности. Поданным Всемирной федерации диабета (IDF) на2010г., вРоссийской Федерации насчитывается около 9624900 человек, страдающих СД, изкоторых 80-90%— пациенты сСД 2-го типа. Попредварительным данным, число больных к2025г. достигнет 333млн человек. Кмоменту диагностики СД 2-го типа уполовины пациентов уже присутствуют осложнения, приводящие кснижению качества жизни, ранней инвалидизации ипреждевременной смерти. Как известно, основная причина летальных исходов у52% пациентов сСД— сердечно-сосудистые заболевания . Помимо всего прочего, СД 2-го типа— это ведущая причина потери зрения, развития терминальных стадий почечной недостаточности, нетравматических ампутаций.

На сегодняшний день СД 2-го типа рассматривают как эквивалент присутствия у пациента клинически выраженного сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ), что говорит о необходимости уделять этой проблеме особое внимание. При диабете ССЗ встречаются в 2-5 раз чаще, чем у лиц без данной патологии. При этом высок риск развития таких состояний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда (ИМ), артериальная гипертензия (АГ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Так, 69% больных СД имеют дислипидемию, 80% — АГ, 50-75% — диастолическую дисфункцию, 12-22% — хроническую сердечную недостаточность (ХСН). Смертность от ИМ среди больных с СД в 1,5-2 раза выше, чем среди людей, не страдающих этим заболеванием, как в острой стадии ИМ, так и при продолжительном наблюдении . Внезапная сердечная смертность среди всей кардиоваскулярной летальности составляет 50%. Центральное место в этом занимает аритмогенный характер СД . Распространенность синусовой тахикардии при СД 2-го типа составляет 43,1% (без сопутствующего СД — 27,3%), пароксизмальных форм фибрилляции предcердий, увеличивающих риск смерти в 1,8-2 раза, у пациентов с СД — 2-8,6% (против единичных) , суправентрикулярной экстрасистолии — 15,5% (против 9,1%) . Что касается структуры нарушения ритма у пациентов с обсуждаемым заболеванием, то она выглядит следующим образом: 90-97% — суправентрикулярная экстрасистолия, 60-68% — желудочковая экстрасистолия, 12-30% — пароксизмальная тахикардия .

Для выявления лиц с высоким риском СД необходимо разделить их на три категории:

1. общая популяция;
2. лица с предполагаемыми нарушениями (ожирение, артериальная гипертензия (АГ) или СД в семейном анамнезе);
3. пациенты с распространенными ССЗ.

С высоким уровнем доказательности и огромным количеством исследований в рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации СД (European Society of Cardiology — EASC and the European Association for the study of diabetes — EASD) представлены следующие факты:

Присутствует взаимосвязь между гипергликемией и ССЗ. В исследовании DECODE было выявлено, что повышение уровня гликемии более 8 ммоль/л увеличивает риск развития сердечно-сосудистой патологии в 2 раза. При этом максимальный уровень смертности был отмечен в группе повышенного уровня глюкозы в крови через 2 ч после еды (>11,1 ммоль/л). В то время как снижение этого показателя всего лишь на 2 ммоль/л уменьшало риск смертельного исхода при СД на 20-30%. Аналогичное 12-летнее исследование, включавшее 95 783 человека, выявило, что повышение уровня гликемии до 7,8% сопровождалось ростом риска ССЗ в 1,58 раза .

Согласно Европейскому проспективному исследованию EPIC-Norfolk , повышение гликированного гемоглобина на 1% увеличивает риск ССЗ в 1,31 раза (p<0,001). Подобные результаты были получены и в исследованиях ARIC и UKPDS: снижение HbA1c на 1% уменьшало риск ИМ на 14%, инсульта — на 12% . Помимо этого в исследовании ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation) увеличение гликированного гемоглобина на 1% (начальный уровень HbA1c от 6,5%) почти в 2 раза повышало риск микрососудистых осложнений, а при исходном уровне HbA1c от 7% уже возрастал риск и макрососудистых заболеваний на 38% . В то же время снижение этого показателя на 1% нивелировало риск микрососудистых событий на 26% , а макрососудистых — на 22%, а также произошло снижение сердечно-сосудистой и общей смертности на 25% и 22% соответственно .

Кроме этого, связь гипергликемии с ССЗ подтвердило исследование UKPDS (UK Prospective Diabetes Study — проспективное исследование СД в Англии). Риск развития ХСН при СД составляет около 3% в год и прямо пропорционален уровню HbA1c . Его снижение на 1% уменьшает риск смерти на 21%, ОИМ — на 14%, микрососудистых событий — на 14% и заболеваний периферических сосудов — на 43%. Исследователи доказали тот факт, что контроль гликемии снижал риск любого клинического исхода на 12%, а микрососудистых событий — на 25%. А если контроль гликемии сопровождался и поддержанием нормального уровня АД, риск развития любого осложнения уменьшался на 24%, смерти от длительного осложнения СД — на 37%, микрососудистых последствий — на 37%, ОНМК — на 44%.

• Частота ССЗ у мужчин с СД в 2-3 раза, а у женщин в 3-5 раз выше, чем у лиц без СД.
• Постпрандиальная гипергликемия — более значимый фактор риска развития сердечно-сосудистых событий, нежели уровень гликемии натощак. Поэтому логично, что постпрандиальная гликемия повышает риск развития ССЗ у пациентов с удовлетворительными показателями гликемического профиля натощак.
• СД и ССЗ представляют собой взаимоотягощающие заболевания.

Вообще увеличение сердечно-сосудистой смертности на фоне СД можно объяснить множеством причин кроме гипергликемии: гипогликемия, лабильность показателей гликемии, дезорганизация автономной нервной системы со снижением парасимпатической защиты, специфические изменения миокарда (гипертрофия кардиомиоцитов, накопление гликогена, огромное количество незрелых эластических волокон, диффузный склероз интерстициальной ткани, липидная инфильтрация клеток миокарда, значительное расширение саркоплазматического ретикулума, микромитохондриоз, гиперплазия аппарата Гольджи, локальный миоцитолиз и т. д.) . Нельзя не заострить внимание на раннем развитии атеросклероза с формированием очаговых зон фиброза . Сам по себе СД 2-го типа ускоряет и усугубляет прогрессирование атеросклероза, который в большинстве случаев возникает до установления диагноза СД и появления начальной клиники. В структуре смертности пациентов с СД 2-го типа примерно 60-75% занимает смерть от коронарного атеросклероза и 10-25% — от церебрального и периферического .

В частности, атеросклероз при СД имеет определенные особенности: начало его развития — на 8-10 лет раньше в сравнении с теми людьми, у которых диабет отсутствует, и может быть диагностирован еще у пациентов на стадии нарушения толерантности к глюкозе. Атеросклеротическое поражение — это двусторонний процесс, чаще всего локализованный в сосудах среднего диаметра. Оно быстро прогрессирует и протекает у лиц с СД в более тяжелой форме.

Известно, что распространенность ИБС среди пациентов с СД 2-го типа выше в 2-4 раза, АГ — в 3 раза, ОИМ — в 4-7 раз выше, чем среди лиц без этого заболевания. В крупном исследовании была показана разница развития инфаркта миокарда у пациентов с и без СД 2-го типа (n=2332, из них с СД 2-го типа — 1059). За 7 лет наблюдения у лиц без этих заболеваний в анамнезе риск ИМ составил 3,5%, у больных с СД без клинических проявлений ИБС — 20,2%, а у пациентов с СД, перенесших ИМ, — 45%. Делая вывод, можно сказать, что риск неблагоприятного исхода у лиц с СД 2-го типа так же высок, как и у больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом .

Стоит отметить, что клинические проявление ИБС при СД имеют ряд особенностей . Во-первых, одинаковая частота возникновения заболевания у мужчин и женщин, тогда как у лиц, не имеющих СД, ИБС чаще развивается у мужчин . Во-вторых, у больных СД чаще имеют место безболевые («немые») формы ИБС, вплоть до безболевого ИМ, что объясняется наличием автономной нейропатии, из чего вытекает поздняя постановка диагноза, несвоевременное назначение лечения и, как следствие, более высокая частота развития осложнений . Течение ИБС часто заканчивается внезапной аритмической смертью, а среди больных СД риск такого исхода увеличивается в 2 раза.

Артериальная гипертензия. В популяции лишь треть больных АГ поддерживают АД ниже 140/90 мм рт. ст., а человек, страдающий СД, имеет повышенный риск сердечно-сосудистой патологии. Поэтому эта проблема весьма актуальна, ведь среди пациентов с диабетом 70-80% имеют сопутствующую АГ. Обусловлена подобная распространенность развитием сходных метаболических и сосудистых нарушений. Оба эти заболевания — мощные независимые факторы риска быстрого развития большого количества случаев кардиоваскулярной патологии, атеросклероза, поражений сосудов глазного дна, почек и периферических сосудов. Сочетание обсуждаемого «дуэта» резко увеличивает риск развития терминальных стадий диабетических осложнений — ХПН, слепоты, ампутации нижних конечностей. Так, при СД 2-го типа без АГ риск ИБС и инсульта в 2-3 раза выше, чем у лиц без СД, риск почечной недостаточности — в 15-20 раз выше, слепоты — в 10-20 раз, гангрены — в 20 раз. Однако при сопутствующей АГ риск всех вышеперечисленных осложнений возрастает еще в 2-3 раза.

Еще одним основополагающим механизмом преждевременного и ускоренного прогрессирования ССЗ при СД служит инсулинорезистентность (ИР) . ИР независимо от других значимых факторов риска кардиальных осложнений значительно увеличивает предрасположенность к возникновению ССЗ .

Висцеральное ожирение — это не только мощный корригируемый фактор риска СД 2-го типа, но и основной предиктор сопряженных с ожирением множества заболеваний. Это маркер метаболического синдрома, который совмещает в себе гормональные и метаболические нарушения, объединенные общим патофизиологически процессом, ИР .

Большое количество исследований доказало взаимосвязь метаболических механизмов и чувствительности периферических тканей к инсулину . ИР — фактор развития и прогрессирования АГ, ИБС, ИМ, а, помимо прочего, и рака шейки матки, толстой и прямой кишки, яичников, молочных желез и заболеваний опорно-двигательного аппарата. Также в настоящее время есть данные о причастности ИР к развитию структурных и функциональных изменений миокарда. Проведены исследования, доказывающие взаимосвязь ИР и гипертрофии ЛЖ или увеличения его массы у лиц без СД . В одном исследовании 140 пациентов с СД уровень тощакового плазменного инсулина оказался самым сильным независимым показателем массы ЛЖ у всех обследуемых лиц. В исследовании на крысах было выявлено, что ИР влияет на увеличение повреждения сократительной функции миокарда . В более крупном исследовании (число участников — 2623) ИР была ассоциирована только с увеличенной массой ЛЖ, и эта взаимосвязь объяснялась ожирением .

Также нельзя не затронуть тему гипогликемии. Ее влияние на увеличение сердечно-сосудистой смертности полноценно обосновано множеством различных механизмов. Во-первых, происходит изменение реологии — увеличение коагуляции крови и количества эритроцитов, приводящих к увеличению вязкости крови. Во-вторых, повышается концентрация эндотелина и С-реативного белка, активируется симпатоадреналовая система (увеличивается ЧСС и АД), усиливается вазоконстрикция и уменьшается вазодилатация (гипоксия, нарушение кровоснабжения миокарда, аритмии) . Помимо этого в условиях недостатка глюкозы происходит снижение АТФ, провоцирующее гипоксию и снижение ритма сердца с удлинением интервала QT . Ну и, естественно, перенесенная гликемия снижает адаптацию организма к стрессу.

В исследовании Bode 101 пациенту проводили суточное мониторирование глюкозы в течение 12 дней. Больные, включенные в это исследование, не были осведомлены о результатах измерений глюкозы, а ведь они стали уникальными, поскольку было очевидно, что пациенты с 9-кратным контролем в течение суток по глюкометру пребывали в эугликемическом диапазоне всего 65% времени. Почти треть времени больные находились в гипергликемическом состоянии. Кроме того, были получены данные об эпизодах гипогликемии, на долю которых приходилось около 8% времени. Значимым служит то, что зарегистрированные случаи гипогликемии чаще происходили в ночные часы, что, по данным современной литературы, очень опасно в плане развития сердечно-сосудистых катастроф. В подтверждение можно привести пример суточного мониторирования гликемии пациента 70 лет с СД 2-го типа после перенесенного ИМ. Пациент находился на базисно-болюсной инсулинотерапии. У этого больного было установлено повышение уровня глюкозы в крови в утреннее время вследствие бессимптомных длительных ночных гликемий, не без влияний которых через 2 дня после обследования у него развился повторный ИМ.

В 2009 г. в Ливерпульском университете проводилось исследование по влиянию гипогликемии на динамику ЭКГ. 25 пациентам одномоментно проводили мониторирование ЭКГ и гликемии. Получено, что 13 эпизодов ночной гипогликемии сопровождались удлинением интервала QT до 445±23 мс, тогда как при нормогликемии он оставался нормальным. Сходные данные были получены еще в нескольких исследованиях, где было зафиксировано, что гипогликемия сопровождается удлинением интервала QT и депрессией сегмента ST.

Нарушения гликемии у пациентов с СД не ограничены только гипер- или гипогликемиями, они включают также и вариабельность показателя глюкозы крови. Много исследований показало, что лабильность уровня гликемии — это независимый фактор увеличения смертности у пациентов. В недавнем исследовании Krinsley говорилось о связи вариабельности гликемического профиля и смертельных исходов. Летальность при низкой вариабельности составила 12,1% и увеличивалась до 19,9%, 27,7% и 37,8% во втором, третьем и четвертом квартилях . В 2008 г. Ceriello и соавт. выявили, что пики гликемии у пациентов с СД 2-го типа приводят к более значительному высвобождению 3-нитрозина-маркера оксидативного стресса и 8-изопростагландина F2a (маркера оксидативного стресса), чем при стабильно высоком уровне гликемии. Соответственно, это повышало риск ССЗ по сравнению с постоянной гипергликемией .

Кстати, затронув тему окислительного стресса, необходимо осветить и его вклад в развитие ССЗ. Множество работ последних лет указывают на связь таких заболеваний, как атеросклероз, ИБС, АГ, СД 2-го типа, с ухудшением эндотелийзависимой вазодилатации, опосредованной уменьшением эндотелиальной продукции или биодоступности оксида азота (NO). При окислительном стрессе происходит повышенное образование свободных радикалов (реактивных производных кислорода) и/или снижение антиоксидантной активности, что нарушает баланс окислительно-восстановительных реакций и приводит к серьезным изменениям клеточной функции с последующим повреждением структуры клеток. При участии свободных радикалов также усиливается перекисное окисление липидов, вследствие чего наступает дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов, с одной стороны, и вазоконстрикторных, протромботических, пролиферативных факторов, с другой. А это все может играть важную роль в снижении коронарного резерва у больных АГ с ангиографически неповрежденными коронарными артериями.

Кроме этого, СД — это причина непосредственного поражения сердечной мышцы (диабетической кардиомиопатии), приводящей к развитию ХСН и нарушению функции левого желудочка. Помимо упоминавшегося ранее атеросклероза поражение миокарда вызывают специфические изменения: микроангиоптии и нейропатии. ХСН и СД 2-го типа присутствуют у трети пациентов. ХСН в 2-3 раза чаще развивается у лиц с СД, нежели без него. В российском исследовании ЭПОХА звучало следующее: наличие сердечной недостаточности — предиктор развития в дальнейшем СД. Среди больных ХСН III-IV функционального класса — 15,8% лиц с СД.

По данным Фремингемского исследования, СН встречается в 4 раза чаще у мужчин и в 8 раз чаще у женщин с СД 2-го типа в возрасте до 65 лет, чем в общей популяции . Ежегодно СН развивается у 3,3% больных СД 2-го типа, не имевших ранее признаков СН . В исследованиях SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction) и RESOLVD (Randomized Evaluation for Strategies of Left Ventricular Dysfunction) СД был независимым фактором риска повышенной смертности. В DIGAMI СН стала наиболее частой причиной летального исхода среди пациентов с СД 2-го типа и ИМ в анамнезе и обусловила 66% смертельных случаев в год.

Большинством исследователей признается, что первым доклиническим признаком нарушения сердечной деятельности при СД 2-го типа служит диастолическая дисфункция левого желудочка . Исследование, проведенное в России под руководством А. М. Мкртумяна, С. В. Подачиной и М. А. Свиридовой, подтвердило зависимость диастолической дисфункции и состояния эндотелиальной функции от длительности СД. Распространенность этих состояний была намного выше при стаже СД более 5 лет — 50% и 75% соответственно. В то время как у лиц, страдающих СД менее 5 лет, частота диастолической дисфункции составила 37%, а эндотелиальной — 50%.

Помимо связи уровня гликемического контроля с ССЗ существуют и другие предикторы. Исследователи рассматривают роль диабетической автономной полинейропатии (ДАН) в качестве отягощающего фактора. ДАН увеличивала риск внезапной сердечной смерти, что было продемонстрировано в исследованиях UK-HEART , ATRAMI и в др.

Следствия влияния ДАН:

• Развитие безболевой ишемии за счет поражения афферентных волокон. По данным P. Kempler, при холтеровском мониторировании выявлено 64,7% «немой» ишемии миокарда у пациентов с СД в сочетании с ДАН, в то время как при ее отсутствии — 4,1%.
• Повышение риска развития аритмии за счет снижения протективного действия парасимпатической системы .
• Нарушение суточного профиля АД в виде его недостаточного снижения в ночные часы, что является фактором риска поражения органов-мишеней и внезапной смерти. Отличия между СД 1-го и СД 2-го типа связаны с различиями в течении ДАН: при СД 2-го типа симптомы появляются, предшествуя моменту манифестации заболевания. Вероятней всего, это связано с более длительной продолжительностью метаболических нарушений при СД 2-го типа. Ранняя диагностика ДАН позволит верифицировать пациентов с высоким риском безболевой ишемии миокарда и внезапной смерти.

В заключение следует отметить, что СД представляет колоссальную проблему для здоровья населения всех стран мира, ведь рост заболеваемости позволил говорить о глобальной эпидемии. Ведение пациентов с СД и ССЗ представляет большую сложность как для кардиолога и терапевта, так и эндокринолога. На сегодняшний день крайне актуально создание совместными усилиями четких оптимальных и безопасных алгоритмов ведения подобных больных. И при этом во всех случаях подход к каждому человеку должен быть индивидуальным. В связи с этим врачу любой специальности необходимо знать все те особенности течения СД, о которых говорилось ранее.

Литература

1. Morris N.J., Wang S.L., Stevens L.K. et al. Mortality and causes of death in the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes // Diabetol. 2001. Vol. 44 (Suppl. 2). S. 1 4-21.
2. Herlitz J., Maimberg K., Karlson B.W. et al. Mortability and morbidity during a five-year follow-up of diabetics with myocardial infarction // Acta Med. Scand. 1988. Vol. 224 (1). P. 31-38.
3. Масляева Л.В., Старченко Т. Г. Нарушение ритма и проводимости сердца у больных с гипертонической болезнью и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа // Материалы первого всероссийского съезда аритмологов. М., 2005. С. 72-74.
4. Osgren C.J. et al. Atrial fibrillation and its association with type 2 diabetes and hypertension in a Swedish community // Obes. Metab. 2004.Vol. 6. P. 367-374.
5. Rywic S.L. et al. Heart failure in patients seeking medical help in outpatients clinics. Pt I. General characteristics // Eur. J. Heart Fail. 2000. Vol. 2, № 4. P. 413-421.
6. Нестерова И.В. и др. Аритмологическая характеристика больных с ХСН при сохраненном синусовом ритме и подход к ее улучшению // Вестник аритмологии. 2-3. № 31. С. 20-25.
7. Измайлов А.Д., Коломин Е.Ю., Карпов Р. С. Сравнительная оценка эпизодов ишемии миокарда и нарушения ритма сердца по результатам суточного мониторирования ЭКГ у пациентов с гипертонической болезнью с инсулиннезависимым сахарным диабетом // Вестник аритмологии. 2000. № 3. С. 21-25.
8. Ryden L., Standl E., Bartnic M. et al. Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology; Eiropean Association for the Study of Diabetes. Guidelines on diabetes, pre-diabetes , and cardiovascular diseases: executive summary // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28 (1). P. 88-136.
9. Woodward M., Patel A., Zoungas S. et al. Does glycemic control offer similar benefits among patients with diabetes in different regions of the world? Results from the ADVANCE trial // Diabetes Care. 2011. Vol. 34 (12). P. 2491-2495.
10. Low fasting plasma glucose levels as a predictor of cardiovascular disease and all-cause mortality // Circulation. 2000. Vol. 101. P. 2047-2052.
11. Drzewoski J., Zurawska-Klis M. Effect of gliclazide modified release on adiponectin, interleukin-6 . And tumor necrosis factor-alpha plasma levels in individuals with type 2 diabetes mellitus // Curr. Med. Res. Opin. 2006. Vol. 22(10). P. 1921.
12. Papanas N., Tziakas D., Chalikias G. et. al. Gliclazide treatment lowers serum ICAM-1 levels in poorly controlled type 2 diabetic patients // Diabetes Metab. 2006. Vol. 32 (4). P. 344, 671-674.
13. Patel A., MacMahon S., Chalmers. J. et al., ADVANCE Collaborative Group 2008. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2008. Vol. 358. P. 2560-2572.
14. Intensive blood-glucose control with sulphonilureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patiemts with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study Group // Lancet. 1998. Vol. 352. № 9131. Р. 837-853.
15. Давыдов А.Л., Баранова Л. Ю. Особенности гисто- и ультраструктурной организации миокарда и стенки сосудов у больных с сахарным диабетом типа 2 // Проблемы эндокринологии. 2005. № 3. С. 21-25.
16. Николаев Н.А. и др. Внезапная коронарная смерть // Сердце. 2006. Т. 5б № 5. С. 265-267.
17. Risk factors in coronary atherosclerosis athero-inflammation // Thromb. J. 2003. Vol.1, № 1. Р.4.
18. Mazzone T., Chait A., Plutsky J. Cardiovascular disease risk in type 2 diabetes mellitus: Insights from mechanistic studies // Lancet. 2008. Vol. 371. P. 1800-1809.
19. Meier M., Hummel M. Cardiovascular disease and intensive glucose control in type 2 diabetes mellitus: moving practice toward evidence-based strategies // Vasc. Health Risk. Manag. 2009. Vol. 5. P. 859-871.
20. Haffner S. M., Lehto S., Ronnemaa T. et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetes subjects with and without prior myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1998. Vol. 339. P. 229-234.
21. Coutinho M., Genstein H. C. The relationship between glucose and incident cardiovascular events; met regression analysis of published data 20 studies of 95783 individuals followed for 12?4 years // Diabetes Care. 1999. P. 223-240.
22. Ajjan R.A., Grant P. J. Cardiovascular disease prevention in patients with type 2 diabetes: The role of oral anti-diabetic agents // Diab. Vasc. Dis. Res. 2006. Vol. 3(3). P. 147-158.
23. Hemmingsen B., Lund S., Wetterslev J., Vaag A. Oral hypogkycaemic agents, insulin resistence and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes // Eur. J. Endocrinol. 2009. Vol. 161. P. 1-9.
24. Арутюнов Г. П. Сахарный диабет и атеросклероз. Какова оптимальная стратегия сдерживания атеросклеротического процесса? // Сердце. 2004. № 1 (13). С. 36-40.
25. Johnson J.A., Simpson S.H., Majumdar S.R., Toth E. L. Decreased mortality associated with the use of metformin compared with sulfonylurea monotherapy in type 2 diabetes // Diabetes Care. 2002. Vol. 25. P. 2244-2248.
26. Старостина Е. Г. Древаль А. В. Бигуаниды в лечении сахарного диабета. М.: Медпрактика, 2000. 104 с.
27. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В. Ф. Эндокринология: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 432 с.
28. Paternostro G., Pagano D., Gnecchi-Ruscone T. et al. Insulin resistance in patients with cardiac hypertrophy // Cardiovasc. Res. 1999. Vol. 42. P. 246-253.
29. Davis C.L., Kapuku G., Snieder H. et al. Insulin resistance syndrome and left ventricular mass in healthy young people /// Am J. Med. Sci. 2002. Vol. 324. P. 72-75.
30. De Kreutzenberg S. v. , Avogaro A., Tiengo A. et al. Left ventricular mass in type 2 diabetes mellitus. A study employing a simple ECG index: the Cornell voltage // J. Endocrinol. Invest. 2000. Vol. 23. P. 139-144.
31. Hintz K.K., Ren J. Prediabetic insulin resistance is not permissive to the development of cardiac resistance to insulin-like growth factor I in ventricular myocytes // Diabet. Res. Clin. Pract. 2002. Vol. 55. P. 89-98.
32. Investigating the dual nature of endothelin-1: ischemia or direct arrhethmogenic effect / T.Szabo, B. Merkely // Life Sci. 2000. Vol.66, № 26. P. 2527-2541.
33. Dead in bed syndrome — a hypothesis // Diabetes Obes. Metab. 2006. Vol. 8. P. 261-263.
34. Lee S.P. et. al. Influence of autonomic neuropathy on QT interval lengthening during hypoglycemia in type 1 diabetes // Diabetes. 2004. Vol. 53. P. 1535-1542.
35. Kannel W.B., McGee D.L., Diabetes and cardiovascular disease: the Framingham study // JAMA. 1979. Vol. 241. P. 2035-2038.
36. Nichols G.A., Hillier T.A., Erbey J.R. et al. Congestive heart failure in type 2 diabetes: prevalence, incidence, and risk factors // Diabetes Care. 2001. Vol. 24. P. 1614-1619.
37. Абдалкина Е. Н. Состояние диастолической функции миокарда левого желудочка у больных ИБС с нарушенной толерантностью к глюкозе // Третий Российский диабетологический конгресс. Тез. докл. М., 2004. С. 17-218.
38. Дедов И.И., Александров А.А, факторы риска ИБС у больных сахарным диабетом 2 типа: роль гиперсимпатикотонии и возможности ее коррекции // Качество жизни. Медицина. 2003. № 2. 34 с.
39. Juutilainen A. Gender difference in the impact of type 2 diabetes on coronary heart disease risk // Diabet. Care. 2004. Vol. 27. P. 2898-2904.
40. Schannwelll C.M., Schneppengeim M., Perings S. et al. Left ventricular diastolic dysfunction as an early manifestation of diabetic cardiomyopathy // Cardiol. 2002. Vol. 98. № 1-2. P. 33-39.
41. Cabou C., Campistron G., Marsollier N. et al. Brain glucagonlike peptide-1 regulates arterial blood flow, heart rate, and insulin sensitivity // Diabetes. 2008. Vol. 57 № 10. P. 2577-2787.
42. Krinsley J. S. Glycemic variability: a strong independent predictor of mortality in critically ill patients // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36. P. 3008-3013.
43. Ceriello A. et al. Oscillating glucose is more deleterious to endothelial function and oxidative stress than mean glucose in normal and type 2 diabetic parients // Diabetes. 2008. Vol. 57, № 5. P. 1349-1354.
44. Palatini P., Julius P., Julius S. The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease // Curr. Hypertens. Rep. 2009. Vol. 11, № 3. P. 199-205.
45. Ihnat M.A., Kaltreider R.C., Thorpe J. E. Attenuated speroxide dismutase induction in retinal cells in response to intermittent high versus continuous high glucose // Am. J. Biochem. Biotech. 2007. Vol. 3. P. 16-23.

Болезнь сердца – осложнение, которое может затронуть людей с диабетом, если их болезнь развивается.

Является причиной смерти для 80% людей с диабетом, однако, Государственная служба здравоохранения заявляет, что сердечный приступ в основном предотвратим.

Как болезнь сердца и диабет связаны?

Люди, страдающие от и 2 типа, наиболее находятся в опасности от сердечных приступов, инсульта и высокого кровяного давления.

Сосудистые проблемы, такие как плохое кровообращение к ногам и ступням, также более вероятно, затронут больных диабетом.

Как и сам диабет, симптомы сердечно-сосудистого заболевания могут протекать не обнаруженными в течение многих лет.

Российский Диабетическая Ассоциация считает, что риск сердечно-сосудистого заболевания в 5 раз выше у мужчин средних лет с диабетом и в 8 раз выше у женщин с диабетом. У больше половины обнаружены признаки осложнений сердечно-сосудистого заболевания.

Кого поражает болезнь сердца?

Многие думают, что болезнь сердца затрагивает только людей средних лет и пожилых.

Однако, серьезное сердечно-сосудистое заболевание может развиться у диабетиков до 30 лет.

И диабетики типа 1 и диабетики типа 2 в большом риске развития болезни сердца.

Какова причина болезни сердца среди диабетиков?

Диабет может изменить состав кровеносных сосудов, и это может привести к сердечно-сосудистому заболеванию.

Стенки кровеносных сосудов могут стать более толстыми, и это в свою очередь может ослабить кровоток. Из-за этого, могут появиться проблемы с сердцем и возможно инсульт.

Какие признаки могут идентифицировать болезнь сердца?

Следующие – общие симптомы сердечной болезни, хотя они могут отличаться у каждого человека.

• Боль в груди
• Задержка дыхания
• Нерегулярное сердцебиение
• Раздутие лодыжек

Стенокардия (боль в груди)

Стенокардия – симптом ишемической болезни сердца, имеет две формы, стабильная стенокардия и нестабильная стенокардия.

Человек со стабильной стенокардией может заметить боль или дискомфорт в груди, непроницаемую, монотонную и сильную боль, которая проходит в течение нескольких минут. Эта боль может быть признаком стенокардии, после физической активности, перенапряжения или от холодной погоды.

Сообщите своему врачу, если Вы обнаружили у себя симптомы стабильной стенокардии.

Симптом нестабильной стенокардии состоит в том, что признаки сохраняются больше 5 минут и никаких спусковых механизмов стенокардии не присутствуют.

Если Вы или кто-то еще, испытываете симптомы нестабильной стенокардии, срочно вызывайте скорую помощь.

Сердечный приступ (инфаркт миокарда)

Сердечный приступ обычно вызывается закупоркой кровоснабжения к сердцу.

Симптомы сердечного приступа включают сильную боль или сжатость в центре груди, нехватке дыхания, кашля и сильного чувства беспокойства.

При таких симптомах срочно вызывайте скорую помощь.

Лечение ишемической болезни сердца

На сегодняшний день, ишемическая болезнь сердца, является одной из основных причин смерти во всем мире, которое можно предотвратить при помощи операции, аортокоронарного шунтирования (АКШ). Шунтирование в разных странах проводиться по своим стандартам, акш в Израиле к примеру проводят, если кровеносный сосуд больше чем на пятьдесят процентов перекрыт.

Диабетикам в общем или с признаками ишемической болезни сердца, доктора советуют внести изменения в образ жизни, такие как бросить курить, прием здоровой пищи, сбалансированная диета и ежедневно.

Может также быть предписано лечение. Общие лекарства для того, чтобы лечить болезнь сердца включают:

• ПЕРВОКЛАССНЫЕ ингибиторы
• Блокаторы кальциевых каналов
• Статины
• Низкая доза аспирина (я лично принимаю тромбо асс, ежедневно, на ночь, в течении месяца, потом два месяца отдыхаю и снова повторяю курс)

Что надо знать перед операцией АКШ при сахарном диабете 2 типа?
Знаете ли Вы, что уровень смертности у диабетиков после шунтирования ниже по сравнению со стентированием?
В чем особенности шунтирования при втором диабете?

Диабет и атеросклероз неразлучные друзья?

На самом деле так и есть. Самое печальное осложнение, вызываемое диабетом заключается в воздействии на сосуды. Сосуды страдают все. Они подвергаются воздействию избыточной глюкозы, как сказал один кардиохирург, похожему на обработку наждаком. Мелкие царапинки на внутренних стенках артерий оставленные абразивом приводят в конечном итоге к воспалениям и истоньшениям. Постепенно пораженные участки начинают покрываться слоем холестерина.
Организм как бы пытается залатать поврежденную поверхность, чтобы избежать большой беды - разрыва сосудистой стенки и внутреннего кровотечения. Так появляется атеросклероз. Заболевание, при котором стенки артерий покрываются холестериновыми бляшками. Бляшки имеют свойство постепенно кальцинироваться, при этом заметно ухудшается гибкость сосуда и его проводимость.
Кровоток заметно затрудняется, ухудшается кровоснабжение органов, в нашем случае мы говорим о коронарных сосудах и снабжении сердца. Далее возникают заболевания сердечно-сосудистой системы. Ишемия, стенокардия и в конце концов инфаркт.
Вот почему среди пациентов, перенесших АКШ около 40% с диабетом 2 типа, и цифра эта растет. Вопрос, не оставляет двусмысленного ответа. Но свои особенности в операцию диабет все же привносит.

Особенности шунтирования при диабете 2 типа.

Пишу для Вас, потому, что сам уже перенес такую операцию в 2013 году. Все прошло, как видите, благополучно, чего искренне и Вам желаю!

Особенность шунтирования при диабете 2 типа заключается в двух основных факторах:

• Первый, к чему мы более-менее готовы, это более продолжительное заживление ран после операции.
• Второй, это резкое повышение уровня глюкозы в крови, может стать "сюрпризом" для многих.

Продолжительное заживление ран.

Резкое повышение сахара в кровипосле шунтирования.

Вас могут не предупредить об этом, а ведь это очень важный эпизод. Меня не предупредили, а выяснилось это в самый неподходящий момент. Поэтому хочу Вас предостеречь .

После шунтирования может резко подняться уровень сахара в крови. Например, у меня диабет до операции был хорошо компенсирован на протяжении более двух лет. Средний уровень утреннего тощакового сахара перед операцией был 6,1-6,3. После операции, на третий или на четвертый день, я измерил свой сахар и был шокирован. Уровень глюкозы больше 14 ммоль/л! Это ведь на самом деле опасно, уровень от 13 до 18 ммоль/л. считается пограничным состоянием перед диабетической комой.
Довольно резкий скачок происходит. Сбивать пришлось инсулином, потому, что таблетки, которые мне срочно выдали не помогали.

Забегая вперед, скажу, что постепенно, по мере реабилитации организма, примерно в течении месяца диабет снова вернулся в компенсированную форму.

Для чего я все это пишу, конечно, еще раз напомнить, чтобы у Вас с собой обязательно был глюкометр . Несмотря на то, что кровь после операции берут на анализ постоянно, по каким-то причинам о повышении сахара узнал я сам, а не персонал.
Глюкометр желательно "синхронизировать" с больничной лабораторией. Сделать это просто. Когда у Вас будут брать кровь на анализ, просто сделайте свой замер своим прибором и запишите результат. Потом, когда лабораторный анализ будет готов, просто запишите его рядом со своим значением.
Почему это нужно? Потому, что Вы будете уверены, что врачи видят ту же картину изменения глюкозы, что и Вы.

Почему резко повышается сахар после АКШ?

Скорее всего после хирургического вмешательства в повышении сахара играют роль два фактора:

1. Общий стресс для организма.
2. Снижение полного объема крови, в то время, как печень продолжает производить глюкозу в расчете на обычное ее количество.

Эти факторы только лишь мои предположения, но какой-то официальной информации по этому поводу найти не получилось.

Впоследствии, по мере прохождения реабилитации в санатории, сахар получилось привести в норму, недели три или четыре ушло на это. Санаторные врачи сказали, что после операции это, мол, нормальное явление. Все "болячки" обостряются. Конечно, лучше бы об этом они сказали заранее. Потому, что не все то, что очевидно для одних так же естественно и понятно для других.

Стентирование или шунтирование? Что лучше при диабете?

По данным исследований, проведенных в Великобритании The new England journal of medicine статья Strategies for Multivessel Revascularization in Patients with Diabetes уровень смертности среди диабетиков, перенесших АКШ ниже, по сравнению с теми, кому было проведено стентирование.

О компенсации диабета в стационаре.

Если Вы принимаете снижающие сахар препараты, то в больнице Вам дадут такие же или соответствующие им аналоги. Принимать принесенные с собой препараты категорически не рекомендуется.

Если Вы придерживаетесь строгой диеты или занимаетесь физической активностью для снижения уровня сахара в крови, то тут больница Вам никакой альтернативы не предложит. Девятый стол, это пожалуй все, на что можно рассчитывать. Девятый стол , это то, за что по хорошему надо казнить тех, кто его придумал, но это отдельная тема .

В общем, будьте готовы к тому, что уровень сахара может повысится, все зависит от того, насколько образ жизни в больнице будет отличаться от повседневного. Если человек обычно двигается мало, то, возможно и стационарная обездвиженность пройдет незаметно. А если для снижения уровня глюкозы, Вы нахаживаете по 10 тысяч шагов в день, или бегаете, или что-то в этом духе, то увы, возможность больничного коридора ограничена.

Что делать с диабетом после АКШ?

Вам сейчас, видимо, не до Вашего диабета, а скорее всего так и есть, раз читаете про операцию, то все мысли о ней. Зато после шунтирования времени будет предостаточно, приглашаю Вас почитать блог, потихоньку я его наполню, в том числе и расскажу, как с диабетом попрощаться . То есть добиться продолжительной, устойчивой компенсации без приема лекарств и БАД-ов .

А все оказалось довольно просто. И научился сам подбирать диету , и от таблеток получилось отказаться, а после операции шунтирования начал активно двигаться (операция все же подстегнула!), тело изменилось так, что на нем не осталось ни грамма лишнего веса . Наступила та самая, долгожданная компенсация. Около 8 лет ушло на это. Хватило бы вполне и 3 для такого же результата, если бы сразу знал, что делать с диабетом .

Заключение.

• Особенность шунтирования при диабете второго типа заключается в относительно медленном заживлении операционных швов. Помогайте организму чем можете. Применяйте проверенные средства, которым доверяете. Особенно важно-повышайте иммунитет.
• Сразу после хирургического вмешательства может резко снизиться компенсация диабета и повысится общий уровень глюкозы в крови. Уделите внимание самоконтролю. Обязательно возьмите в стационар прибор для измерения сахара, которым пользуетесь постоянно.
• Уровень смертности у диабетиков после шунтирования ниже по сравнению со стентированием. Поэтому АКШ при диабете более перспективно.

Возможно Вас заинтересует:

Ваша оценка:

Популярные статьи

Жидкость в легких после АКШ

Скопление жидкости в легких после шунтирования, это вполне прогнозируемое, ожидаемое осложнение после хирургического вмешательства. Жидкость начинает скапливаться в нижней части легких (кого бы это удивило) и по мере увеличения количества поднимается выше и выше. Таким образом, "затопление" может достигнуть сначала двух-трех, а затем уже и пяти-шести сантиметров по высоте ее уровня. Альвеолы намокают и происходит их слипание. Слипшиеся альвеолы выбывают из процесса газообмена, в котором они принимали участие, это в свою очередь приводит к ухудшению снабжения крови кислородом. Если жидкость из легких своевременно не удалить, то постепенно возникает самая настоящая пневмония. Признаки скопления жидкости в легких.Это скорее общая информация, а не инструкция для самостоятельной постановки диагноза. Знаете из серии шуток про медицину, объявление на кабинете доктора, ведущего прием: "Если Вы уже поставили себе диагноз с помощью поисковика Google, можете оплатить прием, мы Вас …

Сколько живут после шунтирования сердца и что оно дает

"Сколько живут после шунтирования сердца"- один из самых важных вопросов для тех, кому оно предстоит. Скорее всего, человек, задающий такой вопрос, имеет в виду, что прекращение жизни произойдет именно по причине атеросклероза сосудов сердца. Тех самых бляшек, из-за которых и пришлось делать операцию АКШ. Иначе говоря, на сколько лет хватит лечебного эффекта от операции.
Небольшой спойлер. Я пишу про свой личный опыт, операция у меня была в 2013 году. На январь 2019 года могу достоверно утверждать только то, что после шунтирования прошло почти 6 лет. Успел за эти годы серьезно втянуться в спортивный образ жизни и много еще чего, в том числе "разобраться" с диабетом второго типа. Сейчас нахожусь в хорошей форме, несколько раз за лето пробегаю дистанцию 25 км. Правда в том, что точно Вам на вопрос: "Сколько живут после шунтирования" никто не ответит, а если ответит, то это или Бог, или обманщик. Это все равно что спросить прохожего: "Вы не подскажете, к…

Осложнения после АКШ. Минусы шунтирования сердца.

Продолжаю тему Теперь настала очередь негативных моментов о которых Вам надо знать заранее. Ничто не проходит бесследно, и даже несмотря на то, что в целом шунтирование уже стало почти обыденной операцией, оно сложнее стентирования на порядок. Операция несет определенный риск и целый набор осложнений.

Операционные риски. Операция сама по себе длится долго. Обычно 4-6 часов. Кроме того, чаще всего ее делают при полной остановке сердца и подключении пациента к искусственной системе кровообращения. Остановка сердца во внебольничных условиях означает для человека одно-летальный исход. Можно представить себе уровень стресса, которому подвергается мозг и весь организм, когда понимает, что он умер сердце остановилось. От 40 минут до часа сердце будет остановлено. Такой мощный стресс-это уже риск. Кроме того само слово "риск" предполагает некую нештатную ситуацию, коих может немало. Между тем, несмотря на все риски процент операционной смертности у АКШ меньше одного пр…

Реабилитация после шунтирования сердца. Санаторий.

В этой заметке речь пойдет о санаторном периоде восстановления . Постараюсь аргументированно ответить на вопрос: "Стоит ли проходить реабилитацию в санатории после шунтирования?" и почему.
Послеоперационную реабилитацию правильно разделить на несколько периодов:
Интенсивная терапия в хирургическом отделении больницы. Реабилитация после шунтирования в санатории. Реабилитация после шунтирования сердца в домашних условиях.Активный образ жизни для закрепления результатов шунтирования.Реабилитация после шунтирования в санатории. Санаторий положено предоставлять, если не ошибаюсь, каждому, кому была сделана операция АКШ, по крайней мере, в 2013 г. всем сотоварищам по Клиникам Самарского университета, с которыми я провел пару недель в одной палате, такой санаторный отдых был предоставлен. Все это в рамках страхового полиса, что приятно удивило.
Так как стоимость самого шунтирования довольно высока, да и в целом, знаете ли, болеть-довольно дорогое удовольствие, так что заканчивайте как …

Шунтирование и стентирование сосудов сердца, в чем разница

Хотите разобраться, что лучше, в чем разница межу шунтированием и стентированием? Шунтирование я испытал на себе в 2014 году, и чем больше проходит времени, тем больше накапливается опыта и практических знаний, так что получайте информацию из первых рук! Стентирование сосудов сердца. Суть хирургической процедуры заключается в расширении проблемного участка сосуда (того самого, где произошло сужение из-за образования бляшки) с помощью установки специального устройства - стента.

Стентов может быть установлено несколько, зависит это от количества проблемных участков артерий, нуждающихся в расширении.Стенты бывают из разных материалов, разных размеров и разных производителей.Стент представляет собой прочный сетчатый каркас в форме трубочки, диаметр которой может быть увеличен после установки в узкое место сосуда.
Операция проводится под местным наркозом. Длится она всего несколько минут.
Через артерию в области паха или через артерию в области запястья руки происходит хирургическое проникнов…

Пить или нет статины

Самые противоречивые данные звучат сегодня по поводу пользы и вреда статинов. Есть среди них и вполне обнадеживающие. Так, Американская ассоциация The American Heart Association (AHA) опубликовала 10 декабря 2018 года очередное заключение. Согласно публикации риск от побочных эффектов от принятия статинов существенно ниже, чем угроза жизни применительно к пациентам, которым угрожают инфаркты и инсульты.
Согласно данным журнала